Prevenzione e Cura per Morbo di Parkinson

La NIR è un metodo contenitivo, preventivo e curativo per patologie quali morbo di Alzheimer e morbo di Parkinson. Attraverso i nostri studi pratici tramite terapie dirette su pazienti affetti da Parkinson, abbiamo notato un netto miglioramento delle attività cerebrali e della diminuzione dei sintomi del morbo di Parkinson.

Tramite questa procedura è possibile attenuare i sintomi del Parkinson quali: tremolio a riposo, instabilità posturale, bradicinesia e scorretta coordinazione, riportando il soggetto in uno stato di normalizzazione della neurotrasmissione cerebrale.

È clinicamente risaputo che un qualsiasi tipo di disfunzione sulla base mitocondriale, oppure un supplemento non conforme di ATP ed infine anche lo stress di tipologia ossidativa, sono tutti ed indistintamente problemi che favoriscono se non tutte o quasi tutte le forme di malattie inerenti al cervello.

Ciò che il trattamento basato sulla ricezione modulare delle gradazioni luminose intende adoperare come principale obiettivo, è quello naturalmente di far diminuire e depotenziare tutti questi punti degenerativi sopra riportati.

Tutto questo studio è già stato preso in considerazione ed implementato attraverso differenti condizioni di tipo neurologico, come ad esempio il Disturbo Depressivo Maggiore, quello inerente alle traumatologie craniche, oppure per le malattie cerebrali degenerative come appunto il morbo di Parkinson o anche infine per il morbo dell’Alzheimer.

Qui sotto il collegamento alla pagina della NIR come cura del Parkinson:

Le patologie maggiormente trattate con la fotobiomodulazione NIR sono:

• Trauma Cranico
• Ictus
• Demenze
• Deficit Cognitivi
• Malattia Di Alzheimer
• Malattia Di Parkinson
• Vasculopatie Cerebrali
• Dipendenze
• Prevenzione

Tra gli effetti più riscontrati tramite trattamento NIR vi sono il riequilibrio e implementazione del funzionamento metabolico ed un incremento della produzione di ATP intracellulare.

Diversi studi hanno infine dimostrato che il parametro di valore cerebrale di ATP risulta incrementato a seguito di trattamenti con la fobiomodulazione NIR.

Gli effetti del trattamento con NIR sono molteplici:

• Aumento metabolico con conseguente aumento della produzione di ATP
• Miglioramento Prestazioni Sportive
• Miglioramento nell’Attenzione Lavorativa e Studentesca
• Aumento del flusso ematico cerebrale
• Neuroprotezione da apoptosi, senescenza e tossicità cellulare
• Aumento della sopravvivenza delle cellule neuronali
• Effetti benefici sullo stress ossidativo
• Effetti antinfiammatori
• Aumento della neuro-genesi e della sinaptogenesi

Di seguito una spiegazione tecnico-scientifica di come agisce la stimolazione NIR sul nostro cervello, utilizzata in questo caso non solo per prevenire problematiche infiammatorie o patologie mediche, come appunto il morbo di Parkinson, con tanto di risultati immediati visibili, ma anche nel settore sportivo, sia per incrementare le prestazioni che per diminuire lo stress ossidativo (che per altrettanti punti forza), se utilizzata in accoppiamento ad un allenamento fisico costante. 

Prevenzione del Parkinson tramite la NIR: il cervello e lo sport

Di seguito una spiegazione molto più tecnica di come agisce la fotobiomodulazione in ambito sportivo, la quale trattando il miglioramento della salute cerebrale, è altamente indicata anche per la prevenzione ed attenuazione di malattie come Parkinson e Alzheimer.

Essa interviene regolando la neurogenesi e contribuendo alla salute cerebrale e al corretto funzionamento cognitivo.

Il modo in cui l’attività fisica incide sulla neurogenesi non ancora è del tutto chiaro.

Eppure, è stato dimostrato che i livelli di BDNF aumentano dopo l’allenamento.

Il BDNF (o fattore neurotrofico cerebrale) è una proteina che contribuisce alla sopravvivenza neuroni specifici nel sistema nervoso centrale e periferico, e promuove la crescita, la sopravvivenza e la differenziazione di nuovi neuroni e sinapsi.

Nel cervello, è espresso nell’ippocampo e nella corteccia ed è coinvolto nell’apprendimento e nella memoria.

In questo caso il BDNF ha un incremento di circa 2- 3 volte nel nostro cervello soprattutto quando viene svolta attività fisica, a questo punto i suoi livelli si riposizionano alla normalità circa dopo un’ora

L’aumento dei livelli di questa proteina è associato all’aumento del 2% l’anno del volume dell’ippocampo.

Come spiegato da Wran et al, 2013, l’attività fisica aumenta l’espressione del recettore NMDA nei neuroni dell’ippocampo.

Attivando questi tipo di recettori viene incrementato il livello di calcio all’interno delle sinapsi, il che favorisce, inoltre, l’attivazione di vie che vanno a regolare l’espressione di proteine BDNF.

Il BDNF, in questo caso, va ad attivare un altro recettore (TrkB), esso è in modo particolare presente nelle cellule progenitrici della ghiandola dell’ippocampo, dove in questo frangente favorisce così la generazione di nuovi neuroni.

Un’altra proteina che aumenta a livello cerebrale in seguito all’attività sportiva è la VEGF, che stimola la formazione di nuovi vasi sanguigni.

In questa fase l’incrementarsi dei vasi sanguigni e anche l’estensione del perimetro riesce a favorire una migliore circolazione e, di conseguenza, una migliore salute cellulare.

È stato dimostrato che l’ossigenazione cerebrale aumenta durante l’esercizio sottomassimale.

La somministrazione di ossigeno supplementare mantiene l’ossigenazione cerebrale e aumenta le prestazioni dell’esercizio fisico.

L’ipossia cerebrale può essere un fattore limitante in determinate condizioni ambientali.

È stato dimostrato che la diminuzione dell’ossigenazione della corteccia frontale è associata a ridotta capacità di generazione della forza muscolare.

L’ipossia ha profondamente influenzato il modello di ossigenazione della corteccia cerebrale frontale durante l’esercizio incrementale.

Chacaroun, hanno dimostrato che l’esercizio incrementale allo sforzo ha suscitato un maggiore grado di deossigenazione cerebrale nell’ipossia rispetto alla normossia.

In condizioni normossiche, avviene un calo dell’ossigenazione cerebrale, ma non muscolare, durante l’ultimo esercizio ad alta intensità; tuttavia, durante l’ipossia acuta, vi è una riduzione analoga dell’ossigenazione cerebrale durante l’esercizio a bassa intensità, molto prima del punto di esaurimento.

È probabile che l’ossigenazione della corteccia frontale limiti le prestazioni di esercizio in condizioni di ipossia.

La PBMT con irradiazione a 810 nm potrebbe aiutare il liquido cerebrospinale (CSF) a indurre la differenziazione neuronale delle cellule staminali mesenchimali del cordone ombelicale umano (hUC-MSC).

Nelle prime fasi e può migliorare la riparazione, la differenziazione e la proliferazione dei tessuti delle cellule staminali mesenchimali.

La regolazione dei fotorecettori dell’attività del citocromo c ossidasi è il meccanismo d’azione più importante e la PBMT può migliorare il metabolismo secondario modulando la funzione mitocondriale, la neurotrasmissione e lo stato redox.

La PBM inibisce l’apoptosi indotta dallo stress ossidativo nella linea cellulare dell’ippocampo e aumenta l’espressione del BDNF nei neuroni e nelle cellule dell’ippocampo, inibendo così il danno neuronale e inducendo l’attività delle cellule dendritiche.

In questi casi uno dei cambiamenti maggiormente degno di grande valutazione dopo aver eseguito il trattamento con la NIR è stato la rilevanza al flusso ematico cerebrale e all’ossigenazione.

La NIR comporta un significativo aumento di concentrazione di CCO (Delta [CCO]) e di concentrazione di emoglobina ossigenata (Delta [HbO]) nella parte trattata dato che la dose di energia laser si accumula nel tempo.

È stato suggerito che il rilascio di Ossido Nitrico (NO) a seguito di stimolazione NIR è responsabile dell’aumento del flusso ematico cerebrale.

L’Ossido Nitrico risulta una molecola di segnalazione a livello neuronale che, insieme ad alcune funzioni, ha la capacità di scatenare la vasodilatazione.

Per arrivare a tutto questo, la cosa che per prima viene stimolata è il guanilato ciclasi solubile che andrà a formare il GMP ciclico (cGMP).

Il cGMP di seguito attiva la protein chinase G, portando al reuptake di calcio e all’apertura dei canali potassio calcio-dipendenti.

Data la cascata di concentrazione di calcio, la chinasi della miosina a catena leggera previene la fosforilazione delle molecole di miosina causando un rilassamento delle cellule muscolari lisce dei vasi ematici e linfatici.

Nell’insorgenza di questa vasodilatazione quindi, si promuove un importante aumento nel livello della circolazione ematica, che apporterà un importante incremento dell’ossigenazione sul piano cerebrale in modo simile a quanto viene osservato con campi elettromagnetici pulsanti.

Alcuni dei disturbi del flusso ematico cerebrale, delle disfunzioni a livello neuro-vascolare e nella regolazione dell’ossigenazione sul piano cerebrale sono risultati come caratteristiche assai importanti in importanti patologie del segmento dementigeno ed anche neurodegenerativo come l’AD.

Durante l’esposizione allo stress, il corticosterone sembra ridurre l’espressione di BDNF nei ratti e lo stress prolungato provoca atrofia.

I livelli di stress ossidativo nei gangli della base variano in risposta all’esercizio fisico. L’esercizio fisico induce anche alterazioni del BDNF.

La mancanza di BDNF nello striato ha implicazioni per la trasmissione della dopamina, nonché per le condizioni di disfunzione della mobilità correlate alla carenza di dopamina come il morbo di Parkinson.

Il nucleo ipotalamico paraventricolare (PVN) svolge un ruolo chiave nel controllo del deflusso simpatico e del tono cardiovascolare.

L’esercizio aerobico cronico ha agito sulla trasmissione sinaptica e la produzione di specie reattive dell’ossigeno, aumentando i livelli di ROS e diminuendo l’attività di SOD and CAT nel PVN.

Studi su cellule e animali hanno suggerito che la terapia a laser a bassa può ridurre lo stress ossidativo e le risposte infiammatorie.

Le cellule irradiate hanno dimostrato un tasso di proliferazione più elevato e una maggiore capacità di migrazione associate a un moderato aumento della produzione di ROS senza un significativo

aumento dello stress ossidativo e dei processi ossidativi attivati dallo stress. La luce nel vicino infrarosso ha stimolato il consumo di ossigeno mitocondriale e la sintesi di ATP.

La terapia a laser a bassa intensità (Low-level laser therapy: LLLT) in combinazione con l’allenamento aerobico interferisce con lo stress ossidativo, influenzando così le prestazioni.

Uno studio effettuato su topi, sottoposti a trattamento con LLLT e allenamento aerobico ha dimostrato che le attività degli enzimi CAT, SOD e GSH erano più elevate e statisticamente significative.

Reazione cellulare cerebrale alla terapia NIR

La terapia laser NIR in combinazione con l’allenamento aerobico può ridurre lo stress ossidativo.

La luce assorbita dalle cellule aumenta la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e la sintesi di ATP nei tessuti.

I ROS sono associati all’espressione genica.

Le cellule esposte alla luce rossa e al vicino infrarosso producono ossido di azoto (NO).

La luce viene assorbita da un fotorecettore, come la Citocromo-C ossidasi intracellulare. Ciò promuove la fotolisi di NO, il metabolismo mitocondriale e la produzione di ATP. Di conseguenza, l’attività metabolica complessiva della cellula viene indotta attivamente.

Sebbene in condizioni normali il PBMT aumenti il ROS, sotto stress ossidativo, riduce i livelli di ROS elevati e inibisce l’apoptosi dei neuroni corticali.

L’ipotesi principale per spiegare gli effetti del PBMT è che la Citocromo-C ossidasi assorbe la luce nella regione del vicino infrarosso, grazie ai cromofori dei centri eme e rame.

Il fotone aumenta il trasporto di elettroni, il potenziale della membrana mitocondriale e l’ATP risultanti dall’inibizione degli ossidi di azoto inibitori dell’enzima, inducendo infine l’attivazione di un canale ionico sensibile alla luce che consente al calcio di entrare nella cellula.

Dopo l’assorbimento della luce, la sovra-regolazione di ROS, AMP ciclico, NO e Ca2+ attiva numerosi percorsi di segnalazione che portano all’attivazione di fattori di trascrizione che a loro volta aumentano l’espressione di geni antiossidanti correlati agli enzimi.

L’espressione degli enzimi antiossidanti GPx, SOD1, e anche il GR nelle fette di ippocampo irradiato è aumentato.

A seguito di trattamenti NIR, i livelli di enzimi antiossidanti nell’ippocampo erano aumenti e i biomarker dello stress ossidativo erano diminuiti.

Negli studi sull’effetto della NIR su traumi muscolari, NIR si è dimostrata efficace nella regolazione della quantità di citochine di sintetasi inducibile dell’ossido nitrico (iNOS) prodotta dalle cellule. Questo è importante in quanto un’eccessiva quantità di iNOS può portare a un’eccessiva produzione di NO il quale segnalerebbe un aumento di produzione di ROS/ RNS, detto perossinitrito, comportando un aumento nello stresso ossidativo.

Nello specifico, NIR può ridurre il perossinitrito continuando a preservare gli effetti positivi di altre isoforme della NO sintasi come l’ossido nitrico sintasi endoteliale (eNOS) il quale è il principale responsabile della vasodilatazione prodotta dalla NIR.

La Eccitotossicità descrive un processo patogeno in base al quale la morte dei neuroni rilascia grandi quantità del neurotrasmettitore eccitatorio glutammato (Glu), che attiva una serie di recettori glutammatergici sui neuroni vicini (Glu, N-metil-D-aspartato NMDA e kainate), l’apertura canali ionici che portano ad un afflusso di ioni calcio che producono disfunzione mitocondriale e morte cellulare.

La Eccitotossicità contribuisce al danno cerebrale.

I mitocondri sono i mediatori chiave della morte cellulare attraverso processi apoptotici e/o necrotici. In effetti, la disfunzione mitocondriale è un evento primario dei neuroni esposti a Glu.

È dimostrato che l’inibizione del trasporto di Ca2 + verso i mitocondri protegge neuroni della morte cellulare mediata da Glu, suggerendo che la morte neuronale indotta da Glu richiede l’ingresso di Ca 2 + nei mitocondri.

È stato scoperto che il laser a vicino infrarosso può interagire positivamente con tutti questi effetti dannosi causati nei neuroni.

La LLLT è in grado di invertire molte delle conseguenze avverse di eccitotossicità neuronale, in combinazione con la sua nota capacità di abbassare l’infiammazione, aumentare l’angiogenesi e agire come agente neuroprotettivo.

La terapia di fotobiomodulazione (PBMT) svolge un ruolo importante nella rigenerazione neuronale e nel potenziamento delle funzioni, come l’espressione del fattore di crescita nervosa e della rigenerazione nervosa, nei tessuti neuronali e l’inibizione della morte cellulare da parte della beta amiloide nei neuroni è inibita dal PBMT.

Lo sport altera anche il metabolismo del cervello.

I parametri metabolici ipotalamici alterati dall’esercizio comprendono la modulazione della segnalazione di CRF e leptina e i cambiamenti nell’assunzione di cibo e nei marker di MetS.

Anche nell’ipotalamo, aumenti indotti dall’esercizio nei siti di legame del recettore B2 e riduzioni del campo dendritico possono contribuire ad alterare la funzione cardiovascolare.

I cambiamenti indotti dall’esercizio nel funzionamento dell’asse HPA nell’ipotalamo sembrano essere mediati da una ridotta espressione di c-fos nel contesto dell’esposizione a fattori di stress, riduzione dell’ossitocina ipofisaria e aumento della HSP72. nel putamen ed aumenta l’mRNA di BDNF nello striato.

I cambiamenti neuronali comprendono la modulazione neuronale serotoninergica, l’adattamento neuronale noradrenergico e la riduzione della complessità neurale catecolaminergica.